⚡ Rzadsze Neuropatie Uciskowe Kończyny Górnej

1. Wprowadzenie — dlaczego rzadsze neuropatie uciskowe bywają pomijane

Codzienną praktykę laboratorium elektrodiagnostycznego zdominowały trzy wielkie rozpoznania kończyny górnej — zespół cieśni nadgarstka, neuropatia łokciowa w rowku i radikulopatie szyjne. Według danych epidemiologicznych opublikowanych przez Mondelli i współpracowników w 2005 roku w Journal of the Peripheral Nervous System zespół cieśni nadgarstka stanowi aż 90 procent wszystkich mononeuropatii uciskowych kończyny górnej, a neuropatia łokciowa odpowiada za kolejne 5–8 procent. Pozostałe neuropatie — obejmujące nerwy nadłopatkowy, pachowy, mięśniowo-skórny, piersiowy długi czy grzbietowy łopatki — stanowią zaledwie 2–5 procent przypadków, lecz ich znaczenie kliniczne jest ogromne, ponieważ bywają mylone z patologią stawu barkowego, uszkodzeniem stożka rotatorów czy radikulopatią szyjną, co prowadzi do wielomiesięcznych opóźnień diagnostycznych i niecelowych zabiegów ortopedycznych. Badanie EMG odgrywa w tych przypadkach rolę rozstrzygającą, gdyż pozwala zidentyfikować uszkodzony nerw, określić stopień uszkodzenia aksonalnego oraz monitorować reinerwację po leczeniu zachowawczym lub chirurgicznym.

Niniejszy artykuł ma na celu szczegółowe omówienie diagnostyki elektrofizjologicznej tych rzadszych neuropatii w oparciu o najnowsze wytyczne American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine (AANEM) z 2023 roku, podręcznik Prestona i Shapiro „Electromyography and Neuromuscular Disorders" w wydaniu z 2021 roku oraz przeglądy systematyczne opublikowane w Muscle & Nerve i Clinical Neurophysiology w latach 2022–2025. Każda z omawianych neuropatii zostanie przedstawiona wraz z anatomią, mechanizmem ucisku, protokołem badania EMG/ENG, wartościami referencyjnymi oraz przykładowym przypadkiem klinicznym.

2. Neuropatia nerwu nadłopatkowego

Anatomia i mechanizm uszkodzenia

Nerw nadłopatkowy (nervus suprascapularis) powstaje z pnia górnego splotu ramiennego, otrzymując włókna z korzeni C5 i C6, a niekiedy także z C4. Po odejściu od pnia górnego nerw ten biegnie ku tyłowi i bocznie przez trójkąt boczny szyi, przechodząc następnie przez wcięcie łopatki (incisura scapulae) pod więzadłem poprzecznym górnym łopatki — jest to pierwszy i najczęstszy punkt ucisku. W dalszym przebiegu nerw zaopatruje mięsień nadgrzebieniowy (supraspinatus), po czym skręca wokół trzonu łopatki przez wcięcie kolca łopatki (spinoglenoid notch) — drugi potencjalny punkt ucisku — aby zaopatrzyć mięsień podgrzebieniowy (infraspinatus). Kluczową cechą anatomiczną jest brak komponentu czuciowego skórnego — nerw nadłopatkowy zaopatruje jedynie torebkę stawu ramienno-łopatkowego oraz struktury głębokie, co oznacza, że jego uszkodzenie nie powoduje deficytu czucia skórnego, a tym samym badanie przewodnictwa czuciowego (SNAP) jest w jego diagnostyce nieprzydatne.

Według badań Lafosse i współpracowników opublikowanych w 2007 roku w Arthroscopy oraz nowszego przeglądu systematycznego Colberta i współpracowników z 2023 roku w Journal of Shoulder and Elbow Surgery, do najczęstszych przyczyn neuropatii nerwu nadłopatkowego należą torbiele ganglionu okolicy wcięcia łopatki lub wcięcia kolca łopatki, ucisk przez więzadło poprzeczne górne, powtarzalny uraz przeciążeniowy u sportowców wykonujących ruchy overhead (siatkarze, tenisiści, pływacy), a także uraz bezpośredni lub jatrogeniczny w trakcie artroskopii barku. Wykazano, że u siatkarzy profesjonalnych częstość neuropatii nerwu nadłopatkowego sięga 33 procent w badaniu dominującego ramienia, przy czym wielu z nich jest bezobjawowych klinicznie, a zmiany wykrywane są jedynie w badaniu EMG igłowym.

Protokół badania EMG/ENG

Badanie przewodnictwa ruchowego nerwu nadłopatkowego jest technicznie wymagające ze względu na głębokie położenie zarówno punktu stymulacji (punkt Erba — w dole nadobojczykowym, za bocznym brzegiem mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego), jak i mięśni docelowych. Elektrodę rejestrującą powierzchniową umieszcza się nad mięśniem nadgrzebieniowym (w dole nadgrzebieniowym, w jednej trzeciej przyśrodkowej kolca łopatki) lub nad mięśniem podgrzebieniowym (w dole podgrzebieniowym, w jednej trzeciej bocznej kolca łopatki). Stymulację wykonuje się w punkcie Erba z intensywnością supramaksymalną, typowo 60–100 mA przy czasie trwania impulsu 0,2 ms. Prawidłowa latencja dystalna do mięśnia nadgrzebieniowego wynosi poniżej 3,5 ms, a do mięśnia podgrzebieniowego poniżej 4,5 ms, przy czym amplituda CMAP powinna przekraczać 5 mV. Kluczowe znaczenie ma porównanie strony objawowej ze stroną bezobjawową — różnica latencji przekraczająca 1,0 ms lub spadek amplitudy CMAP powyżej 50 procent w porównaniu z przeciwną kończyną jest uważany za patologiczny według kryteriów zaproponowanych przez Mallik i Weir w 2005 roku.

Badanie igłowe EMG obejmuje obowiązkowo mięsień nadgrzebieniowy i podgrzebieniowy, a dodatkowo — w celu różnicowania z radikulopatią C5/C6 i pleksopatią pnia górnego — mięśnie zaopatrywane przez inne nerwy odchodzące z tych samych korzeni, takie jak mięsień naramienny (nerw pachowy, C5/C6), mięsień dwugłowy ramienia (nerw mięśniowo-skórny, C5/C6) oraz mięśnie przykręgosłupowe szyjne C5 i C6. Obecność aktywności spontanicznej (fibrylacji i ostrych fal dodatnich) w mięśniach nadgrzebieniowym i podgrzebieniowym przy prawidłowym EMG w mięśniu naramiennym, dwugłowym i przykręgosłupowym potwierdza izolowaną neuropatię nerwu nadłopatkowego. Uszkodzenie na poziomie wcięcia łopatki zajmuje oba mięśnie, natomiast uszkodzenie na poziomie wcięcia kolca łopatki oszczędza mięsień nadgrzebieniowy, zajmując jedynie podgrzebieniowy.

3. Neuropatia nerwu pachowego

Anatomia i mechanizm uszkodzenia

Nerw pachowy (nervus axillaris) odchodzi od pęczka tylnego splotu ramiennego i zawiera włókna z korzeni C5 i C6. Jego przebieg anatomiczny czyni go szczególnie podatnym na uszkodzenie — nerw ten przechodzi przez przestrzeń czworoboczną (quadrilateral space), ograniczoną od góry przez mięsień podłopatkowy i mięsień obły mniejszy, od dołu przez mięsień obły większy, przyśrodkowo przez długą głowę trójgłowego i bocznie przez szyjkę chirurgiczną kości ramiennej. W tej ciasnej przestrzeni nerw jest narażony na ucisk przez przerosłe pasma włókniste, torbiele ganglionu, a przede wszystkim na uraz w przebiegu zwichnięcia stawu ramiennego lub złamania szyjki chirurgicznej kości ramiennej. Badania de Leesta i współpracowników opublikowane w 2004 roku w Journal of Bone and Joint Surgery wykazały, że izolowana neuropatia nerwu pachowego występuje u 5–10 procent pacjentów po pierwszorazowym zwichnięciu barku przedniego i aż u 42 procent pacjentów po zwichnięciu pourazowym z towarzyszącym złamaniem.

Nerw pachowy zaopatruje ruchowo mięsień naramienny (deltoid — część przednią, środkową i tylną) oraz mięsień obły mniejszy (teres minor), a czuciowo — skórę okolicy naramiennej poprzez gałąź skórną boczną górną ramienia (n. cutaneus brachii lateralis superior). Ta ostatnia właściwość ma kluczowe znaczenie diagnostyczne, ponieważ umożliwia badanie przewodnictwa czuciowego SNAP nerwu pachowego, co pozwala na obiektywizację uszkodzenia aksonalnego w badaniu ENG. Według pracy Kralji i Filipasa z 2022 roku w Clinical Neurophysiology Practice prawidłowa amplituda SNAP gałęzi skórnej nerwu pachowego wynosi powyżej 8 µV, a latencja poniżej 3,8 ms, przy rejestracji z okolicy naramiennej i stymulacji 14 cm proksymalnie wzdłuż ramienia. Obniżenie amplitudy SNAP poniżej 50 procent wartości strony przeciwnej jest uznawane za diagnostycznie istotne.

Protokół badania EMG i przypadek kliniczny

Protokół badania obejmuje stymulację w punkcie Erba z rejestracją CMAP z mięśnia naramiennego (elektroda aktywna nad punktem motorycznym części środkowej mięśnia naramiennego). Prawidłowa latencja wynosi poniżej 4,5 ms, a amplituda CMAP powinna przekraczać 4 mV. Badanie igłowe obejmuje trzy głowy mięśnia naramiennego (przednią, środkową, tylną), mięsień obły mniejszy, a dla celów różnicowania — mięsień nadgrzebieniowy (nerw nadłopatkowy, C5/C6), mięsień dwugłowy (nerw mięśniowo-skórny, C5/C6) i mięśnie przykręgosłupowe C5/C6. Uszkodzenie nerwu pachowego objawia się aktywnością spontaniczną (fibrylacjami i PDP) we wszystkich głowach mięśnia naramiennego i w mięśniu obłym mniejszym, przy prawidłowym EMG w mięśniach zaopatrywanych przez inne nerwy z tych samych korzeni. Obraz ten odróżnia neuropatię nerwu pachowego od radikulopatii C5 (w której zajęte są również supraspinatus, infraspinatus, biceps, brachioradialis i mięśnie przykręgosłupowe) oraz od pleksopatii pnia górnego (w której SNAP nerwu skórnego bocznego przedramienia jest obniżony i zajęte są dodatkowe mięśnie spoza dystrybucji nerwu pachowego).

4. Neuropatia nerwu mięśniowo-skórnego

Anatomia i diagnostyka

Nerw mięśniowo-skórny (nervus musculocutaneus) jest kontynuacją pęczka bocznego splotu ramiennego i zawiera włókna z korzeni C5, C6 i C7. Po opuszczeniu pęczka bocznego nerw przebija mięsień kruczo-ramienny (coracobrachialis), co stanowi potencjalny punkt ucisku, a następnie biegnie między mięśniem dwugłowym ramienia a mięśniem ramiennym (brachialis), zaopatrując oba te mięśnie ruchowo. Po wyjściu z mięśnia dwugłowego nerw kontynuuje swój przebieg jako nerw skórny boczny przedramienia (nervus cutaneus antebrachii lateralis), zapewniając czucie skóry bocznej strony przedramienia od dołu łokciowego aż po kłąb kciuka. Ta podwójna funkcja — ruchowa i czuciowa — czyni go szczególnie dobrze dostępnym dla badania elektrofizjologicznego, ponieważ zarówno CMAP (z mięśnia dwugłowego), jak i SNAP (z gałęzi skórnej bocznej przedramienia) mogą być zarejestrowane metodami powierzchniowymi.

Izolowana neuropatia nerwu mięśniowo-skórnego jest stosunkowo rzadka. Według przeglądu Bradshaw i Shawkera z 2007 roku w Muscle & Nerve najczęstszymi przyczynami są intensywny wysiłek fizyczny z obciążeniem (np. podnoszenie ciężarów prowadzące do przerostu i ucisku mięśnia kruczo-ramiennego), uraz bezpośredni, pozycyjny ucisk podczas operacji w znieczuleniu ogólnym oraz neuropatia w przebiegu neuralgicznej amyotrofii (Parsonage-Turner syndrome), w której nerw mięśniowo-skórny jest jednym z najczęściej zajętych nerwów. Badanie przewodnictwa obejmuje stymulację w punkcie Erba z rejestracją CMAP z mięśnia dwugłowego (latencja prawidłowa poniżej 5,5 ms, amplituda powyżej 4 mV) oraz rejestrację SNAP nerwu skórnego bocznego przedramienia — elektrodę aktywną umieszcza się 12 cm dystalnie od fałdu łokciowego po stronie bocznej przedramienia (amplituda prawidłowa powyżej 10 µV, latencja poniżej 3,5 ms na 12 cm odcinku). Badanie igłowe koncentruje się na mięśniach dwugłowym ramienia, ramiennym i kruczo-ramiennym, a w celu różnicowania — na mięśniu naramiennym (n. pachowy), nadgrzebieniowym (n. nadłopatkowy) i mięśniach przykręgosłupowych C5/C6. Obecność fibrylacji w bicepsie i brachialis przy prawidłowym EMG deltoid i supraspinatus potwierdza izolowaną neuropatię nerwu mięśniowo-skórnego.

5. Neuropatia nerwu piersiowego długiego

Anatomia i obraz kliniczny

Nerw piersiowy długi (nervus thoracicus longus) ma wyjątkową anatomię — jest to jeden z najdłuższych nerwów w organizmie zaopatrujący pojedynczy mięsień. Nerw ten powstaje z korzeni C5, C6 i C7, przechodzi przez mięsień pochyły środkowy (musculus scalenus medius) — co stanowi potencjalny punkt ucisku — a następnie biegnie po powierzchni bocznej klatki piersiowej, ściśle przylegając do ściany klatki piersiowej na całej długości mięśnia zębatego przedniego (serratus anterior), który jest jedynym mięśniem przezeń zaopatrywanym. Uszkodzenie nerwu piersiowego długiego manifestuje się charakterystycznym objawem klinicznym — skrzydłowatością łopatki (scapula alata), która jest najlepiej widoczna przy wyprostowanych ramionach przypartych do ściany lub przy wykonywaniu ruchu zgięcia ramienia do przodu. Mięsień zębaty przedni stabilizuje łopatkę, przyciągając ją do klatki piersiowej i umożliwiając rotację ku górze potrzebną do pełnego uniesienia ramienia ponad głowę.

Przyczyny neuropatii nerwu piersiowego długiego obejmują dźwiganie ciężarów na ramionach (plecaki, noszenie ciężkich przedmiotów), iatrogenny uraz podczas operacji klatki piersiowej (mastektomia, biopsja węzłów chłonnych pachowych), uraz bezpośredni oraz — najczęściej — neuralgiczną amyotrofię, w której izolowane zajęcie nerwu piersiowego długiego stanowi do 33 procent przypadków według van Alfena i współpracowników z 2006 roku. Badanie EMG jest jedyną metodą elektrodiagnostyczną możliwą do zastosowania w przypadku tego nerwu, ponieważ nie istnieje technicznie wykonalne badanie przewodnictwa nerwowego — nerw jest zbyt długi, głęboki i nieregularnie przebiegający, aby uzyskać wiarygodny pomiar latencji czy CMAP metodą powierzchniową. Elektrodę igłową wprowadza się w mięsień zębaty przedni na linii pachowej środkowej na poziomie szóstego lub siódmego żebra — mięsień ten jest cienki i leży bezpośrednio na żebrach, dlatego wprowadzanie igły wymaga ostrożności, aby uniknąć odmy opłucnowej. Pacjent powinien leżeć na boku z ramieniem odwiedzonym do 90 stopni. Prawidłowy mięsień zębaty przedni wykazuje bogatą rekrutację przy wysiłku przyciśnięcia ramienia do przodu (protrakcja łopatki), natomiast uszkodzony wykazuje fibrylacje, ostre fale dodatnie i zmniejszoną rekrutację MUP.

6. Neuropatia nerwu grzbietowego łopatki

Anatomia, rozpoznanie i diagnostyka

Nerw grzbietowy łopatki (nervus dorsalis scapulae) jest jednym z najbardziej niedocenianych nerwów kończyny górnej w praktyce elektrodiagnostycznej, a jego uszkodzenie jest prawdopodobnie znacznie częstsze niż sugerują dane kliniczne. Nerw ten odchodzi bezpośrednio od korzenia C5 (czasem z domieszką C4), przebija mięsień pochyły środkowy — analogicznie do nerwu piersiowego długiego — a następnie biegnie w głąb, wzdłuż brzegu przyśrodkowego łopatki, zaopatrując mięsień dźwigacz łopatki (levator scapulae) oraz mięśnie równoległoboczne większy i mniejszy (rhomboideus major et minor). Uszkodzenie tych mięśni prowadzi do bocznego odstawania łopatki (scapula alata przyśrodkowa) i trudności w retrakcji łopatki, co może być mylone ze skrzydłowatością łopatki spowodowaną uszkodzeniem nerwu piersiowego długiego.

Według publikacji Sultanji i Tubbs z 2020 roku w Cureus oraz przeglądu Meade i współpracowników z 2024 roku w Clinical Anatomy diagnostyka elektrofizjologiczna nerwu grzbietowego łopatki opiera się wyłącznie na badaniu igłowym EMG, ponieważ — podobnie jak w przypadku nerwu piersiowego długiego — nie istnieje technicznie wykonalne badanie przewodnictwa nerwowego. Elektrodę igłową wprowadza się w mięsień równoległoboczny przy przyśrodkowym brzegu łopatki, między kolcem łopatki a kątem dolnym łopatki, podczas gdy pacjent leży na brzuchu lub na boku. Aktywacja mięśnia następuje przy retrakcji łopatki (ściągnięcie łopatek do siebie). Obecność fibrylacji i ostrych fal dodatnich w mięśniu równoległobocznym przy prawidłowym EMG mięśnia zębatego przedniego (nerw piersiowy długi) potwierdza selektywne uszkodzenie nerwu grzbietowego łopatki. Kluczowe różnicowanie dotyczy radikulopatii C5 — w radikulopatii oczekujemy fibrylacji w mięśniach zaopatrywanych przez różne nerwy z korzenia C5 (deltoid, supraspinatus, biceps, brachioradialis) oraz w mięśniach przykręgosłupowych, podczas gdy w izolowanej neuropatii nerwu grzbietowego łopatki zajęte są wyłącznie rhomboidei i levator scapulae.

7. Tabela porównawcza rzadszych neuropatii uciskowych kończyny górnej

8. Algorytm różnicowania skrzydłowatości łopatki

9. Podsumowanie

Rzadsze neuropatie uciskowe kończyny górnej — obejmujące nerwy nadłopatkowy, pachowy, mięśniowo-skórny, piersiowy długi i grzbietowy łopatki — stanowią istotne wyzwanie diagnostyczne, ponieważ ich objawy kliniczne mogą imitować patologię stawową, uszkodzenie stożka rotatorów czy radikulopatię szyjną. Badanie EMG/ENG jest metodą rozstrzygającą w tych przypadkach, pozwalającą na precyzyjne wskazanie uszkodzonego nerwu, określenie poziomu uszkodzenia (wcięcie łopatki vs wcięcie kolca łopatki w neuropatii nadłopatkowej), ocenę ciężkości aksonopatii oraz monitorowanie procesu reinerwacji. Kluczowe zasady diagnostyki obejmują zawsze porównanie ze stroną przeciwną, systematyczne badanie mięśni zaopatrywanych przez różne nerwy z tych samych korzeni w celu różnicowania z radikulopatią i pleksopatią, a także uwzględnienie mięśni przykręgosłupowych jako markera uszkodzenia przedzwojowego. Znajomość anatomii tych nerwów — w szczególności ich relacji do punktów uciskowych oraz wzorców unerwienia mięśniowego — jest niezbędna dla prawidłowej interpretacji wyników i sformułowania trafnego wniosku diagnostycznego.

← Art. 12: Karta pracy  |  Blog  |  Art. 14: Badanie igłowe MUP →