⚡ Pleksopatie i Polineuropatie

Diagnostyka EMG/ENG splotu ramiennego, CIDP, neuropatii cukrzycowej, GBS, MMN i innych — przypadki kliniczne

Seria: EMG Kończyn Górnych • Artykuł 8/8

📋 Seria: EMG Kończyn Górnych (artykuły 1–8)
Art. 1: MetodologiaArt. 2: N. pośrodkowyArt. 3: N. łokciowyArt. 4: Interpretacja
Art. 5: CTSArt. 6: N. łokciowyArt. 7: Radikulopatie szyjne
Art. 8: Pleksopatie i polineuropatie ← jesteś tutaj

1. Anatomia splotu ramiennego — podstawa lokalizacji

SCHEMAT SPLOTU RAMIENNEGO (plexus brachialis) Korzenie: C5 C6 C7 C8 T1 │ │ │ │ │ Pnie: ├──── GÓRNY (superior) ─┤ C5+C6 (trunci) │ ŚRODKOWY ─────────── C7 └──── DOLNY (inferior) ─── C8+T1 │ Pęczki: ┌────┼────┐ (fasciculi) BOC. TYL. PRZYŚR. C5-C7 C5-T1 C8-T1 │ │ │ Nerwy N.pośr ├──── N.łokciowy terminalne: (część) │ N.pośr.(część) N.mięś.-skór. N.pachowy N.promieniowy N.skórny przyr. LOKALIZACJA USZKODZEŃ: Przedzwojowe (proksym. od DRG): Horner, SNAP prawidłowy Pozazwojowe (dystalne od DRG): SNAP patologiczny Pień górny (C5/C6): deltoid, biceps, supraspinatus Pień dolny (C8/T1): mm. ręki, oszczędzone mm. ramienia Pęczek boczny: n. pośrodkowy (część mot.) + n. mięś.-skór. Pęczek przyśrodkowy: n. łokciowy + n. pośrodkowy (część)

2. Przypadek 1 — Neuralgiczna Amyotrofia (Parsonage-Turner)

👤 Przypadek 1: Mężczyzna, 38 lat — nagły ból barku po szczepieniu

Wywiad: 3 dni po szczepieniu przeciw grypie — nagły, silny ból barku i ramienia prawego (VAS 9/10), niereagujący na NLPZ. Po 1 tygodniu ból zaczął ustępować, ale pojawiło się wyraźne osłabienie — niemożność uniesienia ramienia ponad głowę. Skrzydłowatość łopatki. Badanie MRI splotu: wzmocnienie kontrastowe kilku pni i nerwów — obraz zapalenia.

Badanie kliniczne: Wyraźna scapula alata (skrzydłowatość) prawa — osłabienie serratus anterior. Deltoid 3/5. Biceps 3/5. Supraspinatus i infraspinatus 4/5. Czucie prawidłowe. Odruch bicepsa ↓ P.

Wyniki EMG — Neuralgiczna Amyotrofia

Parametr / BadaniePrawaLewaOcena
SNAP n. pośrodkowy palec II9 µV (↓)26 µVObniżony — aksonopatiä
SNAP n. łokciowy palec V18 µV20 µVNorma
SNAP n. promieniowy (SRN)7 µV (↓)22 µVObniżony — aksonopatiä
SNAP n. skórny boczny przeds.5 µV (↓)14 µVObniżony — pień górny!
CMAP APB n. pośrodkowy (mV)2,87,6Obniżona
CMAP ADM n. łokciowy (mV)7,88,2Norma
MCV n. pośrodkowy52 m/s54 m/sNorma (aksonal, nie demielin.)
MCV n. promieniowy55 m/s58 m/sNorma
EMG: Deltoid PFib +++, PDP ++, MUP neurogeniczne — zanik rekrutacjiNormaCiężka denerwacja — n. pachowy
EMG: Biceps PFib ++, MUP neurogeniczneNormaDenerwacja — n. mięśniowo-skórny
EMG: Supraspinatus PFib ++NormaDenerwacja — n. nadłopatkowy
EMG: Serratus anterior PFib +++, prawie brak MUPNormaCiężka denerwacja — n. piersiowy długi
EMG: FCR, EDC, ADM PNormaNormaNorma — bez zajęcia dolnego pnia
EMG: mm. przykręgosłupoweNormaNormaNorma — wyklucza radikulopatię!
Wniosek EMG — Przypadek 1: Obraz zgodny z neuralgiczną amyotrofią (Parsonage-Turner syndrome) po stronie prawej. Aksonalna pleksopatia górna (pień górny C5/C6 i izolowane nerwy: n. pachowy, n. piersiowy długi, n. nadłopatkowy, n. mięśniowo-skórny). SNAP obniżone (pozazwojowe uszkodzenie), prawidłowe mm. przykręgosłupowe (wyklucza radikulopatię), wielonerwowy wzorzec niezgodny z jednym nerwem ani korzeniem. Rokowanie: 80–90% pacjentów odzyskuje funkcję w ciągu 2–3 lat, ale reinerwacja jest powolna.

3. Przypadek 2 — Polineuropatia Cukrzycowa (DPN)

👤 Przypadek 2: Kobieta, 64 lata, cukrzyca t.2 od 18 lat, HbA1c 9,1%

Wywiad: Wieloletnie drętwienie i pieczenie dłoni i stóp, nasilające się w nocy. Symetryczne. Ostatnio dołączyło osłabienie chwytu. Neguje alkohol. Leki: metformina, insulina, statyna.

Badanie kliniczne: Czucie wibracji zaburzone (128 Hz stroik) na kostkach i nadgarstkach obustronie. Brak odruchu Achillesa obustronnie. Czucie dotyku minimalnie zaburzone na palcach rąk i stóp.

Wyniki ENG — Polineuropatia cukrzycowa (wzorzec dystalny, symetryczny)

Nerw / ParametrPrawaLewaNormaOcena
N. pośrodkowy — SNAP palec II (µV)89≥15Obniżony obustronnie
N. pośrodkowy — SCV (m/s)4443≥50Zwolniona obustronnie
N. pośrodkowy — DML (ms)4,64,7≤4,4Wydłużona — uwaga: CTS vs DPN?
N. pośrodkowy — MCV (m/s)4645≥49Zwolniona obustronnie
N. łokciowy — SNAP palec V (µV)67≥10Obniżony obustronnie
N. łokciowy — MCV przez łokieć (m/s)4746≥50Zwolniona — symetrycznie!
N. promieniowy — SNAP SRN (µV)98≥10Obniżony obustronnie
N. pośrodkowy — CMAP APB (mV)4,24,0≥4,0Granicznie obniżone
N. łokciowy — CMAP ADM (mV)3,84,1≥6,0Obniżone obustronnie
Test por. pośr./łokcio. (ms)0,20,3≤0,4Norma — różnica symetryczna, brak CTS!
Fala F n. pośrodkowy (ms)3536≤31Wydłużone obustronnie
EMG igłowe APB, ADMFibrylacje +, MUP neurogeniczne obustronne, symetryczneDenerw. dystalna

⚠️ DPN a CTS — jak odróżnić, gdy DML wydłużona obustronnie?

Wniosek EMG — Przypadek 2: Symetryczna, dystalna, mieszana (aksonal + demielinizacja lekka) polineuropatia czuciowo-ruchowa kończyn górnych. Wzorzec i symetria odpowiadają neuropatii cukrzycowej (DPN). Obniżone SNAP, zwolnione MCV we wszystkich badanych nerwach, obustronnie i proporcjonalnie. Brak asymetrii testu porównawczego wyklucza towarzyszący CTS. Zalecane: pilne wyrównanie glikemii, konsultacja diabetologiczna, ocena neuropatii w kończynach dolnych.

4. Przypadek 3 — CIDP (Przewlekła Zapalna Polineuropatia Demielinizacyjna)

👤 Przypadek 3: Mężczyzna, 52 lata — postępujące osłabienie obu kończyn górnych przez 8 miesięcy

Wywiad: Narastające symetryczne osłabienie rąk i ramion przez ostatnie 8 miesięcy. Trudności ze wchodzeniem po schodach (kończyny dolne też zajęte). Drętwienie palców obu rąk. Brak cukrzycy, alkoholu, toksyn. Badania: białko CSF 1,8 g/L (norma <0,45), brak pleocytozy.

Badanie kliniczne: Siła dystalnie i proksymalnie 3–4/5 MRC kończyn górnych i dolnych. Arefleksja generalna. Czucie wibracji wyraźnie zaburzone na obu rękach i stopach.

Wyniki ENG — CIDP (wzorzec demielinizacyjny wieloogniskowy)

Nerw / ParametrPrawaLewaNormaOcena
N. pośrodkowy — DML (ms)7,26,8≤4,4ZNACZNIE WYDŁUŻONA (>130% normy)
N. pośrodkowy — CMAP (mV)2,12,4≥4,0Obniżona (wtórna do demielin.)
N. pośrodkowy — MCV (m/s)2830≥49KRYTYCZNIE ZWOLNIONA (<38 m/s!)
N. pośrodkowy — Temporal dispersionTak — CMAP łokieć vs nadgarstek poszerzony >30%TakBrakDEMIELINIZACJA
N. pośrodkowy — SNAP palec II (µV)brakbrak≥15Nieobecny
N. łokciowy — DML (ms)6,15,8≤3,3ZNACZNIE WYDŁUŻONA
N. łokciowy — MCV przez łokieć (m/s)2426≥50KRYTYCZNIE ZWOLNIONA
N. łokciowy — SNAP palec Vbrakbrak≥10Nieobecny
N. promieniowy — MCV (m/s)3133≥50KRYTYCZNIE ZWOLNIONA
Fala F n. pośrodkowybrakbrak≤31BRAK — blok proksymalny
Fala F n. łokciowybrakbrak≤32BRAK
EMG igłowe APB, ADMBrak fibrylacji! MUP — prawidłowe lub nieznacznie neurogeniczneBez czynnej denerwacji — demielinizacja dominuje

Kryteria elektrofizjologiczne CIDP (wg EFNS/PNS 2010)

Rozpoznanie CIDP wymaga spełnienia kryteriów demielinizacji w co najmniej jednym nerwie ruchowym w każdej z dwóch kończyn:

W przypadku 3 spełnione kryteria w N. pośrodkowym i łokciowym obustronnie — pełne kryteria CIDP.

Wniosek EMG — Przypadek 3: Demielinizacyjna polineuropatia czuciowo-ruchowa, spełniająca elektrofizjologiczne kryteria CIDP (wg EFNS/PNS 2010). MCV wielokrotnie poniżej 70% dolnej normy, DML powyżej 130% górnej normy, brak fal F, temporal dispersion — w co najmniej 3 nerwach obustronnie. Brak aktywnej denerwacji wskazuje na dominującą demielinizację bez istotnej aksonoptii wtórnej (wczesna faza lub dobra remielinizacja między zaostrzeniami). Pilna kwalifikacja do leczenia immunosupresyjnego (IVIG, glikokortykosteroidy, plazmafereza).

5. Przypadek 4 — Neuropatia Wieloogniskowa z Blokiem Przewodzenia (MMN)

👤 Przypadek 4: Mężczyzna, 44 lata — postępujące osłabienie rąk bez zaburzeń czucia

Wywiad: Od 2 lat asymetryczne osłabienie — najpierw prawa ręka (osłabienie wyprostu palców), następnie lewa (słaby chwyt). Bez bólu, bez drętwienia! Młody, aktywny zawodowo. Wykluczono ALS klinicznie (brak objawów górnego neuronu ruchowego). Przeciwciała anty-GM1 (+).

Badanie kliniczne: Wyraźne osłabienie wyprostu palców prawej ręki (4/5 EDC) i intrinsic ręki lewej (ADM 3/5). Czucie zupełnie prawidłowe.

Wyniki ENG — MMN (blok przewodzenia ruchowego)

BadanieWynikOcena
SNAP n. pośrodkowy, łokciowy, promieniowy — obustronnieWszystkie prawidłowe (amplitudy i SCV w normie)NORMA — izolowane zajęcie ruchowe!
CMAP ADM lewa (stymulacja nadgarstek)3,1 mVObniżona
CMAP ADM lewa (stymulacja poniżej łokcia)3,0 mVBez zmiany
CMAP ADM lewa (stymulacja powyżej łokcia)1,2 mV ← SPADEK >50%!BLOK PRZEWODZENIA przez łokieć!
MCV przez łokieć (m/s)52 m/sPrawidłowa — blok bez demielin. segmentalnej!
CMAP EDC prawa (nadgarstek vs ramię)Spadek CMAP 60% przy stymulacji proksymalnejBLOK PRZEWODZENIA na innym nerwie!
Fale F n. łokciowyObniżona persistence (40%)Blok proksymalny
EMG igłowe ADM, FDI, EDCZmniejszona rekrutacja MUP (wynikając z bloku), bez fibrylacjiBlok — nie aksonopatiä
BLOK PRZEWODZENIA — DEFINICJA I PROFIL W MMN Stymulacja NADGARSTEK → ADM: CMAP = 3,1 mV ┐ Stymulacja PON. ŁOKCIA → ADM: CMAP = 3,0 mV │ brak spadku Stymulacja POW. ŁOKCIA → ADM: CMAP = 1,2 mV │ ← BLOK! ┘ Spadek amplitudy: (3,0-1,2)/3,0 = 60% > 50% = DEFINITYWNY BLOK MCV przez łokieć: 52 m/s → PRAWIDŁOWA! BLOK PRZEWODZENIA w MMN: → Asymetryczny (różne miejsca w różnych nerwach) → Czysto ruchowy (SNAP prawidłowe!) → MCV może być prawidłowa (blok ≠ spowolnienie) → Anty-GM1(+) u 50-80% pacjentów → Reaguje na IVIG (w przeciwieństwie do ALS!)
Wniosek EMG — Przypadek 4: Neuropatia wieloogniskowa z blokiem przewodzenia (MMN). Czysto ruchowe bloki przewodzenia w n. łokciowym lewym (przez łokieć, >50%) i n. promieniowym prawym (gałąź do EDC). Prawidłowe SNAP we wszystkich nerwach wskazują na selektywne zajęcie włókien ruchowych. Wzorzec asymetryczny. Anty-GM1(+) w surowicy. Różnicowanie z ALS kluczowe: EMG bez rozsianych fibrylacji przykręgosłupowych, brak objawów UMN. Zalecane leczenie IVIG.

6. Wzorce EMG w najważniejszych chorobach — tabela syntetyczna

Choroba SNAP CMAP MCV EMG igłowe Cecha szczególna
Parsonage-Turner ↓ obniżony (pozazwojowe) ↓ obniżona Prawidłowa Fibrylacje ++ w wielu nerwach asymetrycznie Wielonerwowa, brak przykręgosłupowych
TOS (dolny) ↓ SNAP przyśrodk. (palec V, n. skórny pr.) ↓ CMAP mm. ręki Prawidłowa Fibrylacje w mm. ręki, FCU Pęczek/pień dolny; Roos test (+)
Neuropatia cukrzycowa (DPN) ↓ dystalna, symetryczna Granicz. obniżona Nieznacznie ↓ symetrycznie Minimalne zmiany lub normalne Wszystkie nerwy, symetria, gradient dystalny
CIDP Nieobecny lub ↓↓ ↓ obniżona ↓↓ <70% normy Brak lub minimalne fibrylacje Temporal dispersion, brak fal F, białko CSF ↑
MMN Prawidłowy ↓ przy stymulacji proksym. Prawidłowa ↓ rekrutacja, bez fibrylacji Blok przewodzenia ruchowy (>50%), anty-GM1(+)
GBS (faza ostra) ↓ lub nieobecny ↓ obniżona (axonal typ: AMAN) ↓↓ (demielin. AIDP) lub norma (AMAN) Fibrylacje po 2–4 tyg. (AMAN) Brak fal F (wczesna cecha!), poprzedza infekcja
CMT typ 1 (HMSN-I) ↓ lub nieobecny ↓ obniżona ↓↓ <38 m/s (równomiernie!) Neurogeniczne MUP, bez fibrylacji MCV równomiernie obniżona (nie ogniskowo); wywiad rodzinny
ALS (EMG ramię) Prawidłowy ↓ obniżona (wtórna) Prawidłowa lub min. ↓ Fibrylacje + fascykulacje rozsiane ≥3 okolic Fascykulacje! Przykręgosłupowe zajęte; SNAP norma przy klinicznym osłabieniu

7. Algorytm różnicowania przy wielonerwowym zajęciu kończyny górnej

ALGORYTM: WIELONERWOWE ZAJĘCIE KOŃCZYN GÓRNYCH Zajęte >1 nerw kończyny górnej? │ ┌─────────▼─────────┐ │ Czy SYMETRYCZNIE │ │ i OBUSTRONNIE? │ └─────────┬─────────┘ Tak │ Nie │ │ │ │ │ ▼ │ │ ASYMETRYCZNE → pleksopatiä, mononeuropatia │ │ multiplex, radikulopatiä wielopoziomowa ▼ │ CZY MCV <70% normy? │ Tak │ Nie │ │ │ ▼ │ ▼ CIDP │ AKSONALNA PNP GBS │ (DPN, alkohol, CMT1 │ toksyny, ALS...) │ ┌─────▼────────────────┐ │ Asymetryczna │ │ + SNAP prawidłowy? │ └─────────┬────────────┘ Tak │ Nie │ │ │ ▼ │ ▼ MMN │ Pleksopatiä (blok│ (Parsonage-Turner, przew.)│ TOS, uraz) │ ▼ Fibrylacje rozsiane + fascykulacje → ALS?

📚 Bibliografia

  1. van Alfen, N., van Engelen, B.G. (2006). "The clinical spectrum of neuralgic amyotrophy in 246 cases." Brain, 129(2):438–450.
  2. Joint Task Force of the EFNS and PNS. (2010). "European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy." European Journal of Neurology, 17(3):356–363.
  3. Cats, E.A., et al. (2010). "Multifocal motor neuropathy: prevalence of and response to treatment with intravenous immunoglobulins." Neurology, 62(6):1007–1009.
  4. Said, G., Goulon-Goeau, C. (1993). "Nerve biopsy findings in different patterns of proximal diabetic neuropathy." Annals of Neurology, 35(5):559–569.
  5. Preston, D.C., Shapiro, B.E. (2021). Electromyography and Neuromuscular Disorders (4th ed.). Elsevier.
  6. Kimura, J. (2013). Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle (4th ed.). Oxford University Press.
  7. Hadden, R.D., et al. (1998). "Electrophysiological classification of Guillain-Barré syndrome: clinical associations and outcome." Annals of Neurology, 44(5):780–788.
  8. Dyck, P.J., Thomas, P.K. (2005). Peripheral Neuropathy (4th ed.). Elsevier Saunders.
🦌

Materiały edukacyjne dla dobra społecznego

Opracował: Mgr Elektroradiolog Wojciech Ziółek

CEO Jelenie Radiologiczne®

📚 Cel edukacyjny: Materiał dydaktyczny dla elektroradiologów, techników ENG/EMG i studentów neurofizjologii klinicznej. Udostępniany nieodpłatnie dla dobra społecznego.

⚕️ Disclaimer medyczny: Artykuł ma charakter wyłącznie edukacyjny. Nie stanowi porady medycznej. Wszelkie decyzje diagnostyczne konsultuj z neurologiem lub neurofizjologiem klinicznym.

← Art. 7: Radikulopatie szyjne  |  Blog  |  Powrót do początku serii ↑